Neuropatia alkoholowa jest konsekwencją bezpośredniego toksycznego działania etanolu i jego metabolitów na nerwy obwodowe z dominującą zmianą cienkich słabo zmielinizowanych i niezmielinizowanych włókien, które przenoszą ból, wrażliwość na temperaturę i odpowiadają za funkcje wegetatywno-troficzne.
Pierwsze objawy choroby mogą nie być od razu zauważane przez pacjentów, ponieważ ten typ neuropatii charakteryzuje się powolnym postępem objawów w ciągu kilku lat. W zależności od tego, które włókna nerwowe są bardziej zaangażowane w proces patologiczny, pojawiają się następujące charakterystyczne sygnały - drętwienie, mrowienie, ból w stopach, nogach, a później w dłoniach, a także zmniejszona wrażliwość stóp, niepewność podczas chodzenia, pogarszające się w ciemności i przy zamkniętych oczach. Neuropatia alkoholowa to też osłabienie mięśni stóp, nóg, wahania ciśnienia krwi „przerwy” w pracy serca oraz sucha skóra lub pocenie się, zaburzenia erekcji i obniżone libido. Obraz kliniczny i „zestaw” objawów mogą się różnić. U 42% pacjentów, u których zdiagnozowano neuropatię alkoholową, wykryto zespół bólu neuropatycznego.
Pewne grupy ludzi są szczególnie narażone na wystąpienie zjawiska jak neuropatia alkoholowa. Objawy najczęściej dotykają osób pijących często lub stale. Pacjenci z grup „pijący często” i „pijący stale” mają wyższy wskaźnik wykrywalności neuropatii (odpowiednio 29,6% i 29,9%) niż grupa pacjentów „pijących okazjonalnie” (11,3%). Subiektywne objawy rozwijają się po stosunkowo krótkim okresie nadużywania alkoholu (1-5 lat), a objawy ciężkiej neuropatii po nadużywaniu alkoholu przez ponad 10 lat. Płeć żeńska zwiększa ryzyko rozwoju cięższej neuropatii. Takie różnice między płciami wynikają z wyższego wskaźnika wchłaniania alkoholu, a co za tym idzie, z wyższego poziomu alkoholu we krwi u kobiet niż u mężczyzn. Uzależnienie kobiet od alkoholu rozwija się znacznie szybciej niż u mężczyzn. Jeśli u mężczyzn przewlekły alkoholizm (pierwszy lub drugi etap) powstaje po 6-12 miesiącach codziennego picia, to dla kobiet wystarczy 3-6 miesięcy.
Nadużywaniu alkoholu często towarzyszy niedożywienie i niedobór witamin z grupy B. Udowodniono, że etanol zmniejsza wchłanianie witamin w jelicie cienkim, zmniejsza ich rezerwy „wątrobowe”, zaburza procesy fosforylacji i tworzenia aktywnych form witamin. Niedobór witaminy B jest dodatkową przyczyną uszkodzenia nerwów obwodowych, co wraz z toksycznym działaniem alkoholu zaostrza przebieg neuropatii. Upośledzenie czynności wątroby jest spowodowane długotrwałym spożywaniem alkoholu. W efekcie dochodzi do stłuszczenia wątroby, które z czasem może przekształcić się w alkoholowe zapalenie wątroby i marskość wątroby. Niewydolność wątroby jest odrębną przyczyną uszkodzenia nerwów obwodowych, a wraz z alkoholową genezą prowadzi do ciężkiej neuropatii.
Alkohol dostaje się do krwiobiegu już po 5 minutach od spożycia i osiąga szczyt po 30-90 minutach. Etanol i jego toksyczne metabolity wpływają na życiową aktywność neuronów. Wolne rodniki tlenowe zaburzają funkcję struktur komórkowych, przede wszystkim śródbłonka naczyniowego, powodując niedotlenienie śródnerwowe i prowadząc do uszkodzenia aksonów nerwowych. Ponadto etanol zmniejsza syntezę i zaburza prawidłową konfigurację białek cytoszkieletu włókien nerwowych oraz spowalnia transport aksonów. Pojawia się neuropatia alkoholowa. Leczenie polega na całkowitym odrzuceniu alkoholu.
Terapia patogenetyczna neuropatii alkoholowej nie została jeszcze opracowana. Kompletna zbilansowana dieta z odpowiednią ilością witamin i białka oraz inne zmiany stylu życia (przerwanie palenia, normalizacja masy ciała) same w sobie przyczyniają się do znacznej poprawy stanu pacjentów z chorobą alkoholową.
